经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention，PCI)，是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。

发展历程

1844年,Bernard首次将导管插入动物的心脏。1929年，德国医生Forssmann首次将一根尿管从自己的肘静脉插入，经上腔静脉送入右心房，并拍摄下了医学史上第一张心导管胸片，开创了人类心导管技术发展的先河。在此基础上，此后先后开展了右心导管和左心导管术。1953年，Seldinger创立了经皮血管穿刺技术，从而结束了介入操作需要进行血管切开的历史。1958年，Sones在进行一次主动脉造影时，无意中将导管插入右冠状动脉，并注入了造影剂是右冠显影。这一偶然并带有危险性的事件却成为了现代冠脉介入技术的开端。1967年Judkins采用股动脉穿刺的方法进行了冠状动脉造影，从此这一技术在冠心病的诊断上得以进一步的发展和推广。德国的Gruentzig于1977年首先施行了经皮冠状动脉成形术。此后，PTCA技术从欧洲到美洲迅速被推广，适应症不断扩大。与之相关的工业产品也迅速发展，各种操作设备（如：导管、球囊）不断改进以适应不同病变的处理。1986年，Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体。冠脉内支架置入术可显著减少PTCA的再狭窄，可以处理夹层和急性血管闭塞，成为冠脉介入治疗的又一个里程碑。2003年药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）投入临床，使支架的再狭窄率明显降低，使冠脉介入治疗又进入到一个新的纪元 [1]  。

介入治疗指征

1、 对于慢性稳定型冠心病有较大范围心肌缺血证据的患者，介入治疗是缓解症状的有效方法之一。

2、 不稳定心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高危患者，提倡尽早介入治疗。高危患者主要包括：反复发作心绞痛或心肌缺血或充分药物治疗时活动耐量低下；血心肌酶指标升高；心电图新出现的ST段压低；出现心力衰竭或出现二尖瓣反流或原有反流恶化；血流动力学不稳定；持续室速；6个月内接受过介入治疗；曾行冠脉旁路移植术等。

3、 对于急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治疗的关键在于开通梗死相关血管（IRA），尽可能挽救濒死心肌，降低患者急性期的死亡风险并改善长期预后。根据患者就诊的时机以及初始治疗的不同分为不同的策略：

（1） 直接PCI：在急性心肌梗死发病12小时内行PCI直接开通IRA。直接PCI可以及时、有效和持续的开通IRA。建议“进门-球囊开通”时间控制在90分钟内。对于12小时内（特别是3-12小时内），特别是对于有溶栓禁忌的患者，如有条件应行直接PCI。对于发病超过12小时，但仍有缺血症状、心功能障碍、血流动力学不稳定或严重心律失常的患者也建议行直接PCI。对于发生心原性休克的患者，可将时间放宽至36小时。而对于发病已超过12小时，且无缺血症状的患者，则不建议行PCI。

（2） 转运PCI：首诊医院无行直接PCI的条件，而患者不能立即溶栓，则转至具备PCI条件的医院行直接PCI。

（3） 补救PCI：溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,对于IRA所行的PCI。

（4） 易化PCI：发病12小时内，拟行PCI的患者于PCI术前有计划的预先使用溶栓或抗血小板药物，以尽早开通IRA。

技术分类

1、经皮冠状动脉球囊血管成形术（percutaneous coronary angioplasty，PTCA）

采用股动脉途径或桡动脉途径，将指引导管送至待扩张的冠状动脉口，再将相应大小的球囊沿导引钢丝送到狭窄的节段，根据病变的特点用适当的压力和时间进行扩张，达到解除狭窄的目的 [2]  。

但单纯PTCA发生冠状动脉急性闭塞和再狭窄的发生率较高。急性闭塞多见于术后24小时内，发生率在3%-5%，可导致患者急性心肌梗死，甚至死亡。在狭窄一般发生于术后6个月内，发生率在25%-50%，患者会再次出现心绞痛症状，多需再次血运重建。由于以上的局限性，目前已很少单独使用。

2、冠状动脉支架植入术

将以不锈钢或合金材料制成的网状带有间隙的支架置入冠状动脉内狭窄的阶段支撑血管壁，维持血流通常，可减少PTCA后的血管弹性回缩，并封闭PTCA是可能产生的夹层，大大减少了PTCA术中急性血管闭塞的发生。但由于支架置入部位内膜增生性改变，术后支架内再狭窄仍是主要的问题。早期应用的是裸金属支（bare metal stent，BMS）术后6个月内再狭窄率为20%-30%。药物洗脱支架（drug eluting stent，DES）在裸支架的金属表面增加具有良好生物相容性的涂层和药物，此种支架置入后，平滑肌的增生被抑制，使再狭窄进一步降低（10%以下）。但DES使血管内皮化延迟而造成支架内血栓发生率较高。

3、冠状动脉旋磨术（rotational atherectomy）

冠状动脉旋磨术是采用呈橄榄形的带有钻石颗粒旋磨头、根据“选择性切割”的原理选择性的磨除纤维化或钙化的动脉硬化斑块，而不会切割有弹性的组织和正常冠脉。主要应用于严重狭窄伴重度钙化的病变。

4、冠脉内血栓抽吸

应用负压的抽吸导管将冠脉内的血栓抽出。多用于血栓性病变或大隐静脉桥血管病变。

5、切割球囊成行术

是在球囊上纵向安装3-4片微型刀片，当球囊开始扩张时，刀片将血管狭窄处的增生组织切成3-4份，而后球囊充分扩张病变处。主要用于支架内再狭窄病变或是纤维组织增生为主的病变。

6、其他：准分子激光成形术、冠脉内放射治疗等。可用于支架内再狭窄的治疗，但临床应用较少。

介入路径

1、股动脉路径：股动脉比较粗大，穿刺成功率高。缺点是术后卧床时间长，穿刺相关并发症发生率较高，如：出血、血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘和腹膜后血肿等。

2、桡动脉路径：术后压迫时间短，无需卧床，患者不适感较股动脉路径轻，而且并发症较少，因此逐渐成为目前PCI治疗的首选路径 [3]  。

相关药物

1、阿司匹林：术前3-5天开始服用,每天100-300mg。术后每天100mg,长期服。

2、氯吡格雷：术前4-6天每天服用75mg或术前6小时负荷300mg。术后每天服用75mg，维持1个月到1年不等，根据支架的种类和患者的个体情况而定。目前还有一些同类新型的抗血小板药物在研发当中，包括普拉格雷、替格瑞洛等。

3、血小板IIb/IIIa受体拮抗剂:阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班等。均为静脉药物。

4、肝素:静脉应用。主要在PCI术中使用。

5、低分子肝素：皮下注射。伊诺肝素、那曲肝素、达肝素等。

6、凝血因子Xa抑制剂：皮下注射。磺达肝癸钠。

7、直接凝血酶抑制剂：静脉应用。比伐卢定、阿加曲班。

并发症

1、冠状动脉痉挛：在冠脉造影或介入过程中，冠状动脉局部或弥漫的持续性收缩造成管腔狭窄，甚至闭塞。发生率在1%-5%之间。冠脉痉挛可以为自发，也可以为对比剂或器械操作诱发。冠脉痉挛时可无明显症状，也可出现明显的缺血症状，如胸痛、心肌梗死、心律失常，严重时可导致死亡。冠脉痉挛发生时可冠脉内注射硝酸甘油或钙拮抗剂。

2、冠状动脉穿孔：比较罕见，但危害较大。表现为造影剂外渗至心包内，严重时可导致心包积血、心包压塞。大多数冠脉穿孔与介入操作有关，比如：导丝穿透血管壁；旋磨导致血管壁组织损伤；球囊膨胀过大导致血管壁过度拉伸等。另外，冠脉血管迂曲、钙化、成角或闭塞病变，在操作过程中也易导致冠脉穿孔。女性、高龄、糖尿病以及肾功能不全也是发生冠脉穿孔的高危因素。

3、冠脉夹层：多见于球囊预扩张病变时，是导致冠脉急性闭塞的主要原因。表现为造影可见的管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或可见内膜片。

4、冠状动脉急性闭塞：PCI时或PCI后冠脉血流发生阻滞或减慢。是PTCA时代的主要并发症之一，可以导致心绞痛、心肌梗死甚至死亡。支架应用后，冠脉急性闭塞的发生率明显减少。

5、支架内血栓形成：为一种少见但严重的并发症。分为急性血栓形成（术后24小时内）、亚急性血栓形成（术后24小时-30天）、晚期血栓形成（术后30天-1年）和极晚期血栓形成（术后1年以上）。

6、慢复流或无复流：是指PCI时心外膜大冠状动脉血管已解除狭窄，但远端前向血流明显减慢或丧失，心肌细胞灌注不能维持的现象。其原因复杂，确切机制尚不清楚，可能是由于血栓或斑块碎片栓塞远端微血管引起。

7、支架脱落：较少发生。与病变特征、器械以及术者操作等因素有关。

8、周围血管并发症：股动脉途径穿刺可见的并发症有血栓、栓塞、出血、血肿、腹膜后血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘等。桡动脉途径可见的并发症有桡动脉痉挛、闭塞、前臂血肿、局部出血和骨筋膜室综合征等。

9出血并发症：由于PCI术前后应用抗血小板药物，术中需要给予静脉肝素抗凝，所以围手术期的出血是PCI较为常见的并发症。主要包括：穿刺部位出血、消化道出血，甚至可发生脑出血。因此，对于出血高危患者应当合理应用抗栓药物，纠正可逆转的危险因素，尽量防患于未然。

10、对比剂肾病：应用含碘的对比剂后，部分患者会发生肾损伤，发生率小于5%。多见于术后2-3天内，表现为血清肌酐水平比使用对比剂前升高25%或0.5mg/dl。多可自行恢复，极少数发生不可逆的肾损伤。

参考资料

1.  陆再英，钟南山。内科学（第七版），人民卫生出版社，2008-1.

2.  马长生，霍勇等。介入心脏病学（第二版），人们卫生出版社，2012-2.

3.  中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012 (简本).中华心血管病杂志,2012,40(4):271-277.